Deficiências de zinco em crianças autistas
Estudos revelaram através exame de análise capilar, que crianças com transtornos do espectro autista têm graves deficiências de zinco, o que pode está associado a acumulação de metais pesados das mesmas. Para avaliação do estado nutricional de zinco, a utilização do zinco sérico, está sujeita a limitações, pois é influenciado por outros fatores, que não é a ingestão de zinco dietético. O mineralograma capilar detecta excesso de metais pesados como o mercúrio e deficiências de metais como o zinco. Excreção urinária excessiva de porfirina, é um biomarcador de toxicidade do mercúrio.
O
perfil de ácidos graxos com relação LA/DGLA
alto é um biomarcador que pode indicar deficiência funcional de
zinco.
Ácido linolênico (=LA) e ácido dihomogamalinolénico (=DGLA)
O zinco é um cofator necessário de mais de 200 reações enzimáticas. Ele atua na função imunológica (envolvido na produção do anticorpo IgG, desenvolvimento e ativação do linfócito T suportando a resposta imune adaptativa), na regulação da síntese da metalotioneína, na estrutura da enzima superóxido dismutase (SOD1), e na estabilização de domínios de proteínas que interagem com DNA. Além disso, deficiência de zinco afeta a diversidade da microbiota intestinal.
A relação entre prevalência da deficiência de zinco e concentrações de metais tóxicos como o mercúrio em TEA, evidencia que o zinco exerce ação protetora contra metais tóxicos.
Existem
outros mecanismos moleculares propostos, elucidando como a disponibilidade
reduzida de zinco, por meio da modulação da sinalização SHANK3, BNDF e IL-6,
está causando TEA em nível molecular. Alguns mecanismos propostos estão
alinhados com processos identificados através de mutações genéticas no TEA, e
vários genes-chave candidatos ao TEA, que codificam a proteína de ligação ao
zinco.
YASUDA H., YOSHIDA K., YASUDA Y.,
TSUTSUI T. Infantile zinc deficiency: association with autism spectrum
disorders. Scientific Reports, vol.1, n. 129, nov. 2011.
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