Vitamina D e cérebro

Hás evidências que relacionam a deficiência de vitamina D gestacional e/ou neonatal com um risco aumentado de distúrbios do neurodesenvolvimento, como esquizofrenia e autismo, e a deficiência de vitamina D em adultos com certas condições degenerativas. Em relação à neurotransmissão, há fortes evidências (modelos experimentais são células e roedores) de que a vitamina D é importante para o desenvolvimento e manutenção da sinalização de dopamina no cérebro (o produto químico cerebral mais associado à motivação e ao comportamento orientado por recompensa). Existem dados celulares sugerindo que a deficiência de vitamina D também pode afetar negativamente o sistema serotoninérgico.

Em cérebros em desenvolvimento, o receptor de vitamina D pode ser encontrado precocemente, na época em que a maioria dos neurônios de dopamina nasce. Cérebros com deficiência de vitamina D (roedores) demonstraram ter um número reduzido de proteínas específicas que são críticas para a maturação dos neurônios dopaminérgicos (livrar-se dessas proteínas resulta em números reduzidos de células dopaminérgicas e posicionamento alterado dos neurônios dopaminérgicos - isso demonstrou afetar negativamente o metabolismo da dopamina mais tarde na vida). Além disso, outro estudo mostrou que a deficiência de vitamina D no cérebro em desenvolvimento resulta em expressão reduzida e níveis de proteína da tirosina hidroxilase (a enzima limitante da taxa de produção de dopamina). O mesmo estudo demonstrou que os mesmos cérebros tinham níveis reduzidos de BDNF (outro estudo mostrou redução do Fator de Crescimento Nervoso) durante períodos críticos de desenvolvimento.

Em modelos de neurodegeneração (em roedores), a forma hormonal ativa da vitamina D protegeu contra e, em alguns casos, aliviou a patologia específica da doença. Por exemplo, a administração aguda demonstrou proteção dos neurônios dopaminérgicos em diferentes modelos de Parkinson (aumentando a atividade da tirosina hidroxilase).

Referências 

DOI: 10.1002/jbm4.10419 

DOI: 10.1016/j.neulet.2009.05.070 

DOI: 10.1016/j.bbr.2015.03.008

DOI: 10.1016/j.neuroscience.2016.07.020

DOI: 10.1002/jnr.21878