Ômega 3, genética e saúde cardiovascular

      A importância das variantes dos genes APOE e FADS para a compreensão dos moduladores genéticos da resposta de PUFA (ácidos graxos poliinsaturados) pode permitir uma intervenção preventiva direcionada e a formulação de recomendações personalizadas para a ingestão de ácidos graxos, com base no genótipo dessas enzimas-chave envolvidas no metabolismo lipídico.

A isoforma ApOE4 é a mais aterogênica, e os portadores de E4 têm concentrações de colesterol LDL 31% maiores que E2 transportadoras. Um risco médio maior de 40% e 50% para doença coronariana doença cardíaca é observada em homens portadores de E4, porque eles têm níveis significativamente mais altos de colesterol e em mulheres com o alelo E4 maior risco de doença cardíaca coronária prematura e aumento do risco de ataque cardíaco. Indivíduos com o genótipo APOE4 têm significativamente maior pressão sistólica e pressão arterial diastólica. Vários estudos mostraram que indivíduos com o genótipo APOE4 têm uma redução significativamente maior nos triglicerídeos após consumo de ácido eicosapentaenóico (EPA) e ácido docosahexaenóico (DHA).

Ácidos graxos insaturados (codificadas por FADS1 e genes FADS2) são enzimas envolvidas na síntese de ácidos graxos poliinsaturados (n-3 PUFA e n-6 PUFA), nomeadamente na conversão do ácido linoleico (LA) em ácido araquidónico (AA), e do ácido a-linolénico (ALA) em EPA. Vários estudos mostraram que a resposta lipídica plasmática a suplementação de PUFA ômega 3 pode ser influenciada por variações genéticas dos genes FADS. O gene FADS1 (rs174537) é considerado crucial nas doenças cardíacas. Se este gene estiver presente, evite o consumo de ácidos graxos ômega 6, pois eles aumentarão a inflamação. Exemplos de ácidos graxos ômega 6 incluem óleos vegetais (canola, girassol, soja, milho) e grãos. Já o gene FADS2 (RS1535) é um gene para criar insaturação de ácidos graxos. Está associado a níveis mais baixos de DHA (ômega 3). Se polimorfismos genéticos estiverem presentes, considere tomar ômega 3 de alta qualidade, especificamente com DHA.

 Referências

Bennet, A.M., Di Angelantonio, E., Ye, Z., et al., 2007. Association of apolipoprotein E genotypes with lipid levels and coronary risk. J Am Med Assoc 298, 1300e1311.

Dumont, J., Huybrechts, I., Spinneker, A., et al., 2011. FADS1 genetic variability interacts with dietary alpha-linolenic acid intake to affect serum non-HDL-cholesterol concentrations in European adolescents. J Nutr 141, 1247e1253.

Dwyer, J.H., Allayee, H., Dwyer, K.M., et al., 2004. Arachidonate 5- lipoxygenase promoter genotype, dietary arachidonic acid, and atherosclerosis. N Engl J Med 350, 29e37.