Micotoxinas

 Principais fungos que causam doenças

Vários tipos de fungos são conhecidos por sua capacidade de produzir micotoxinas que podem prejudicar a saúde humana. Aqui estão os principais culpados:

Aspergillus (Ocharatoxina A):

Encontrado em ambientes úmidos e alimentos como grãos, nozes e especiarias.

Produz aflatoxinas, que são altamente tóxicas e cancerígenas.

A exposição ocorre por inalação, ingestão e contato com materiais contaminados.

Penicillium:

Geralmente cresce em paredes danificadas pela água e em alimentos estragados, como frutas e pão.

Produz ocratoxina A, que está ligada a danos renais e imunossupressão.

Stachybotrys (mofo preto):

Prospera em materiais ricos em celulose, como drywall e madeira, em condições consistentemente úmidas.

Produz tricotecenos, que são micotoxinas potentes que causam problemas respiratórios e neurológicos.

Fusarium:

Encontrado em culturas como milho, trigo e cevada.

Produz zearalenona e fumonisinas, conhecidas por causar distúrbios gastrointestinais e hormonais.

Cladosporium:

Freqüentemente encontrado em ambientes fechados em tapetes úmidos, papel de parede e sistemas HVAC.

Embora menos tóxico, pode desencadear alergias e asma.

Alternaria:

Comum em ambientes externos e áreas úmidas internas.

Pode causar reações alérgicas e sintomas respiratórios.

Pontos de contato comuns

• Espaços internos úmidos: Danos causados pela água causados por vazamentos, inundações ou ventilação insuficiente criam condições ideais para o crescimento de mofo.
• Abastecimento de alimentos: Culturas e alimentos armazenados incorretamente, como grãos, amendoim e café, geralmente abrigam micotoxinas.
• Exposição ao ar livre: Folhas em decomposição, composto e solo são fontes naturais de esporos de mofo transportados pelo ar.

Estresse oxidativo: a primeira defesa do seu corpo

Quando expostas a micotoxinas, como aflatoxinas, ocratoxinas ou zearalenona, as células do seu corpo enfrentam estresse oxidativo, que pode danificar o DNA, proteínas e lipídios. Os genes relacionados ao estresse oxidativo desempenham um papel fundamental na neutralização desses efeitos nocivos:

GSTP1 (Glutationa S-Transferase P1): Esta enzima permite a conjugação da glutationa com micotoxinas como aflatoxinas e ocratoxinas, tornando-as mais fáceis de excretar.

SOD2 (Superóxido Dismutase 2): Protege as mitocôndrias neutralizando as espécies reativas de oxigênio produzidas durante a exposição a micotoxinas.

NQO1 (NAD (P) H Quinona Desidrogenase 1): Desintoxica quinonas reativas e previne danos oxidativos do metabolismo de micotoxinas.

NRF2 (Fator Nuclear Eritróide 2 – Fator Relacionado 2): Regula as enzimas antioxidantes, oferecendo proteção sistêmica contra o estresse oxidativo das micotoxinas.

EPHX1 (Epóxido Hidrolase 1): Decompõe os intermediários reativos de micotoxinas como as aflatoxinas, reduzindo os danos ao fígado e auxiliando na desintoxicação.

Esses genes garantem coletivamente a resiliência do seu corpo contra a carga oxidativa representada pelas toxinas do mofo.

 

Metilação: a estratégia de longo prazo

As vias de metilação são críticas para a desintoxicação, reparo do DNA e manutenção da saúde celular. Micotoxinas como ocratoxina A e zearalenona requerem metilação para uma depuração eficiente. Os genes-chave nesta via incluem:

MTHFR (Metilenotetrahidrofolato Redutase): Suporta processos de metilação essenciais para desintoxicar micotoxinas.

MTRR (Metionina Sintase Redutase): Recicla a vitamina B12 ativa, garantindo um suprimento constante para as vias de metilação e desintoxicação.

CBS (Cistationina Beta-Sintase): Desempenha um papel fundamental na via de transsulfuração, apoiando a produção de glutationa, um antioxidante vital para desintoxicar micotoxinas.

Enquanto os genes do estresse oxidativo abordam danos imediatos, os genes da via de metilação e transsulfuração, como o CBS, são cruciais para a desintoxicação sustentada e a recuperação celular.

 

Desintoxicação de Fase I e Fase II

A desintoxicação de micotoxinas envolve várias etapas:

Desintoxicação da Fase I: As enzimas do citocromo P450, como o CYP1A2, modificam as micotoxinas, tornando-as mais polares e reativas.

Desintoxicação da Fase II: Enzimas como GSTP1 conjugam esses intermediários reativos com glutationa, tornando-os solúveis em água para excreção.

Por exemplo:

 A aflatoxina B1 é processada pelo CYP1A2 na Fase I e depois conjugada com a glutationa via GSTP1 na Fase II.

A zearalenona sofre desintoxicação usando vias semelhantes de Fase II dependentes de GSTP1 e enzimas relacionadas.

Resposta inflamatória

Os genes que controlam a inflamação podem afetar muito a forma como o corpo responde à exposição ao mofo. Por exemplo, pessoas com certas variantes genéticas no TNF-alfa podem produzir mais dessa proteína inflamatória quando expostas a toxinas de mofo, desencadeando uma resposta imune mais forte. Essa reação exagerada pode causar mais mal do que bem, levando ao aumento do dano celular. Da mesma forma, os genes que influenciam a PCR, IL-6 e IL-12 podem afetar a resposta inflamatória geral, potencialmente piorando os sintomas. Conhecer sua propensão genética e otimizar as funções desses genes pode ajudar a regular a inflamação e melhorar os resultados da exposição ao mofo, oferecendo um caminho mais personalizado para a resiliência e a recuperação.

 

Por que seus genes são importantes

Variantes genéticas nesses genes de desintoxicação podem influenciar o quão bem seu corpo lida com micotoxinas. Por exemplo:

Variantes no GSTP1 podem reduzir a eficiência da conjugação da glutationa, aumentando a suscetibilidade ao estresse oxidativo.

Polimorfismos no MTHFR podem prejudicar a metilação, afetando a desintoxicação e a recuperação a longo prazo.

A atividade reduzida de SOD2 ou NQO1 aumenta a vulnerabilidade ao dano oxidativo.

Variantes no CBS podem afetar a produção de glutationa, reduzindo a capacidade do corpo de neutralizar as micotoxinas de forma eficaz.

A função reduzida de EPHX1 pode prejudicar a quebra de intermediários reativos, aumentando o risco de danos induzidos por toxinas.

A PON1 (Paraoxonase 1) ajuda a proteger contra a oxidação lipídica e pode indiretamente apoiar a desintoxicação, reduzindo o dano oxidativo da exposição a micotoxinas.

Variantes no TNF-alfa podem aumentar a produção de citocinas, levando a uma resposta inflamatória hiperativa que pode causar danos celulares adicionais durante a exposição ao mofo.

As variantes do gene da PCR (proteína C reativa) podem influenciar os níveis basais de inflamação, aumentando potencialmente a resposta do corpo às toxinas do mofo.

Polimorfismos na IL-12 podem afetar a sinalização do sistema imunológico, potencialmente levando a inflamação prolongada e recuperação prejudicada após a exposição a micotoxinas.

Variantes na IL-6 podem aumentar a resposta inflamatória, amplificando o dano tecidual e contribuindo para sintomas mais graves durante a exposição ao mofo.

Qual via é mais importante: estresse oxidativo ou metilação?

Tanto o estresse oxidativo quanto os genes de metilação são essenciais, mas sua importância depende do contexto:

Genes do Estresse Oxidativo: Crucial para proteção imediata contra os danos celulares causados pelas micotoxinas.

Genes de metilação e transsulfuração: Vitais para a desintoxicação contínua, reparo do DNA e recuperação sistêmica da exposição.

Uma deficiência em qualquer uma das vias pode levar a uma maior sensibilidade às toxinas do mofo e consequências à saúde a longo prazo.

 Considerações finais:

Compreender suas predisposições genéticas pode capacitá-lo a tomar medidas proativas no gerenciamento da exposição ao mofo. Testar genes como GSTP1, SOD2, NQO1, MTHFR, CYP1A2, CBS, EPHX1 e PON1 fornece informações valiosas sobre sua capacidade de desintoxicação. Apoiar essas vias por meio de nutrição e suplementação personalizadas, como aumentar os níveis de glutationa ou aumentar a metilação, pode ajudá-lo a mitigar os efeitos das micotoxinas e proteger sua saúde.