Saccharomyces boulardii
Categorizado como um probiótico dentro da definição da Organização Mundial da Saúde de um "microorganismo vivo que confere um benefício à saúde do hospedeiro", S. boulardii difere dos probióticos bacterianos como uma levedura probiótica eucariótica. Embora semelhante à Saccharomyces cerevisiae ou levedura de padeiro, S. boulardii tem "diferentes propriedades taxonômicas, fisiológicas, metabólicas e genéticas".
S. boulardii tem uma
temperatura ótima de crescimento de 37 graus celsius, consistente com a
temperatura do corpo humano. A levedura pode manter 65% de viabilidade até 52
graus celsius permitindo um produto estável na prateleira.
Enquanto outros tratamentos podem
ser desafiados pelo ambiente gastrointestinal, S. boulardii é resistente
a pH baixo e alto e ácidos biliares, permitindo que ele sobreviva no trato
gastrointestinal por até 3 horas. Para dar suporte à suplementação, o
encapsulamento em alginato de sódio ou gelatina permite que S. boulardii
permaneça viável na presença de sais biliares por mais tempo.
Com uma meia-vida de seis horas,
a administração consistente de S. boulardii resulta em concentração
estável a partir de três dias de administração, levando mais 2-5 dias para
limpar o corpo a partir do ponto de descontinuação.
Transitório e incapaz de colonizar
efetivamente o intestino a longo prazo devido à sua incapacidade de aderir ao
epitélio, S. boulardii pode influenciar o perfil microbiano do indivíduo
até certo ponto, com base na composição microbiana gastrointestinal
pré-existente. Esta ação seletiva de S. boulardii na microbiota o
diferencia das ações de outros probióticos.
Doses recomendadas de Saccharomyces
boulardii
Função digestiva geral e suporte
à microbiota 500-1000 mg (10-20 bilhões)
Disbiose clínica pós-terapia com
antibióticos 750 mg (15 bilhões)
Prevenção da diarreia do viajante
250-1000 mg (5-20 bilhões)
Diarreia aguda em adultos 500-750
mg (10-15 bilhões)
Diarreia associada a antibióticos
250-1000 mg (5-20 bilhões)
Prevenção da recorrência da
infecção por Clostridium difficile 500-1000 mg (10-20 bilhões)
Tratamento da infecção por
Clostridium difficile 1000 mg (20 bilhões)
Giardíase 500 mg (10 bilhões)
Tratamento da diarreia
relacionada à nutrição enteral 2000 mg (40 bilhões)
Erradicação do Helicobacter
pylori e redução dos efeitos colaterais dos antibióticos
250-1000 mg (5-20 bilhões)
Terapia adjuvante de colite
ulcerativa 750 mg (15 bilhões)
Doença de Crohn 500-1000 mg
(10-20 bilhões)
Síndrome do Intestino Irritável
750-1000+ mg (10-20 bilhões)
Diarreia relacionada ao HIV 3000
mg (60 bilhões)
Integridade intestinal
relacionada ao HIV e modulação da microbiota 339 mg (aprox. 7 bilhões)
SIBO na esclerose sistêmica 400
mg (8 bilhões)
Mecanismo de ação de S.
boulardii:
Antitoxina/efeito antimicrobiano
-S. boulardii opera como
um receptor chamariz, bloqueando os locais do receptor de toxinas patogênicas e
destrói diretamente patógenos, incluindo Clostridium difficile.
-A produção de ácido acético de S.
boulardii inibe a sobrevivência de Esherichia coli enquanto opera
para diminuir o pH, permitindo a atividade antimicrobiana de AGCCs.
-Estimula a secreção de proteínas
para clivar toxinas microbianas e reduzir os níveis de AMPc.
Proteção fisiológica
-Preservação das junções estreitas
dos enterócitos e da permeabilidade intestinal, prevenindo subsequentemente perda
de fluido e translocação bacteriana.
Modulação da microbiota
-S. boulardii tem pouco
impacto no microbioma saudável, no entanto, na presença de antibióticos uso, S.
boulardii pode apoiar a colonização de populações de Enterobacteriaceae
e Bacteriodes enquanto diminui as populações de Clostridium coccoides
e Eubacterium rectale nos dias seguintes ao uso de antibióticos,
conforme observado em estudos com animais.
-Provisão de microflora substituta
após a interrupção da microbiota devido a antibióticos, doença ou cirurgia.
-Inibição da proliferação de
bactérias oportunistas dentro do trato gastrointestinal, conhecida como
'resistência à colonização'.
Regulação metabólica
-Capaz de regular a produção de AGCCs,
particularmente após doenças, prevenindo alterações adversas na fermentação
colônica.
Efeito nutricional e trófico
(estimulação da glândula endócrina)
-Redução da mucosite - o estado
inflamatório do trato gastrointestinal, incluindo a boca, frequentemente
associado à quimioterapia.
-Proteína aprimorada (lactase,
maltase, sacarase) e produção de energia1 apoiando uma redução na intolerância
à lactose.
-Suporte para a maturação dos
enterócitos por meio da liberação de poliaminas, espermina e espermidina envolvidas
na proliferação celular.
-Benéfico para a expressão de
enzimas digestivas intestinais e transportadores de absorção de nutrientes.
-Suporte para absorção intestinal
de glicose.
Modulação imunológica
-Operando para reduzir a
penetração de patógenos através do epitélio intestinal, S. boulardii promove
a exclusão imunológica modulando a resposta imunológica, apoiando a estrutura das
junções estreitas epiteliais gastrointestinais e aumentando a concentração de
IgA secretora e muco tanto no fluido intestinal quanto nas células crípticas
para colocar microrganismos em quarentena.
-Estimula a secreção de IgA
secretora intestinal como uma defesa de primeira linha, prevenindo a adesão de
patógenos, incluindo toxinas de C. difficile.
-Modulação da resposta
imunológica, incluindo a estimulação e supressão da resposta inflamatória1
influenciando os níveis de citocinas pró-inflamatórias, incluindo a
interleucina-8 e as proteínas quinases ativadas por mitógeno.
-Aumenta as citocinas
anti-inflamatórias, incluindo a interleucina-4 e a interleucina-10.
-Beta-glucano contido na parede
celular de S. boulardii é conhecido por sua capacidade de modulação
imunológica.
-Inibição do crescimento de
patógenos, incluindo Candida albicans, S. typhimurum, Yersenia enterocolitium
e Aeromonas hemolysin.
-Aumenta a produção de células IgM
e Kupffer (macrófagos do fígado).
-Interceptação de vias de transdução de sinal mediadas pelo Fator Nuclear-kB envolvidas na produção de citocinas e inflamação.
-Reversão da ação da citocina pró-inflamatória lipopolissacarídeo por bactérias, reduzindo IL-6 e TNF-alfa.
-Secreção de proteínas para
minimizar a adesão de Citrobacter rodentium às células epiteliais.
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